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Meine Gruppe hat seit langem Interesse an dem Transkriptionsfaktor Myc, der auch ein wichtiges Onko-Gen bei menschlichem Krebs ist. Wir benutzen Myc als Modell, um zu verstehen, wie bestimmte Chromatin-Umgebungen - oder epigenetische Zustände - die Erkennung von Stellen für die Bindung von Transkriptionsfaktoren im Genom von Mensch und Maus bestimmen. Außerdem wollen wir verstehen, wie Transkriptionsfaktoren das Chromatin weiter verändern, um Genexpression zu regulieren. Wenn die Aktivität von Myc außer Kontrolle gerät, dereguliert es den Fortschritt des Zellzyklus und ruft bösartige Transformation hervor, aber löst begleitend auch kompensierende Tumor-unterdrückende Mechanismen aus (Apoptose, Seneszenz und Antworten auf DNA-Schäden). Wir sind besonders an der Rolle von Chromatin - modifizierenden Enzymen, wie den Histon-,  Acetyl- und Methyl-Transferasen in diesen biologischen Vorgängen
interessiert.