Mon voyage se poursuit jusqu’à l’extrême pointe nord de la Grande-Bretagne dans les Lowlands écossaises. Ville d’écrivains, de philosophes et de monarques, Edimbourg regorge d’informations sur la vie et l’histoire du peuple écossais. Mais ce n’est un Ecossais que je suis venue voir. Ma courte visite me fait rencontrer l’un des nombreux résidents étrangers de cette ville. D’origine russo-bulgare, Irina Stancheva (Université d’Edimbourg) est issue d’une longue lignée de biologistes. « Je déteste la drosophile parce que lorsque j’étais petite, mes parents partaient en vacances et me laissaient à la maison pour m’occuper de toutes les mouches.» Mais elle a maintenant tellement pris goût à la recherche qu’elle est capable de rester dans son laboratoire jusqu’au petit matin.

« Le premier article que j’aie jamais lu lorsque je préparais ma licence, c’est l’article d’Adrian Bird sur la méthylation de l’ADN. » Elle avait été fascinée. Elle s’est alors passionnée pour cette forme d’étiquetage biochimique capable de désactiver les gènes. « J’ai aussi décidé que le seul endroit où je voulais aller, c’était à Edimbourg, berceau de tant de découvertes scientifiques extraordinaires. » Maintenant que son rêve est devenu réalité, elle met toute son énergie à essayer de comprendre comment les gènes sont activés et désactivés. Je m’étonne d’apprendre que tant de gènes sont normalement silencieux tout au long du développement embryonnaire. Les recherches d’Irina visent à identifier des changements dans le profil normal de méthylation de l’ADN de cancers humains car un étiquetage différent peut désactiver des gènes qui ne devraient pas l’être.

La programmation à l’intérieur de la cellule est une affaire qui demande un réglage subtil. Pour peu que le programme se dérègle, un cancer risque souvent de se développer. Chaque cancer humain est différent, mais un raté dans le programme peut accidentellement faire taire des gènes suppresseurs de tumeurs. De plus, la structure tridimensionnelle de l’ADN et des protéines qui y sont associées peut changer, donnant ainsi à la cellule une personnalité complètement différente. Comprendre la complexité de ce genre de ratage épigénétique pourrait nous aider à trouver un traitement approprié.