Vad händer om den listige brottslingen är så väl förklädd att han undkommer polisen? Likt mången kriminell figur är cancerceller instabila till naturen. Med tiden förändras deras utseende och personlighet. Deras kromosomer går över styr och den vanliga lasten på 23 par kopieras inte längre troget vid celldelningen. En del trefaldigas, bitar ramlar av, två eller tre kan skarva ihop sig och en del försvinner helt. Det som återstår på de skraltiga kromosomerna är en mycket störd uppsättning gener.

Förlust av tumörsuppressorgener tillåter cancern att växa. Förlust av gener som talar om för cellerna vart de får och vart de inte får ta sig i samhället kan leda till metastaser (som rör sig bort ifrån cancerns uppkomstplats). Ett annat vanligt fynd är förlusten av gener som har med MHC och antigen processning att göra. Genom att inte visa rätt identitetsmärkning kan cancercellerna förbli oupptäckta av immunsystemet. Faktiskt blir de osynliga och det står dem fritt att ta sig vart de vill och göra vad de vill.

En organiserad arbetsstyrka av proteiner ser till att rätt identitetsmärkning (det unika MHC:t) monteras på riktigt sätt på ytan av våra celler. Proteiner kodas för av olika gener och alla kan potentiellt vara påverkade i cancer. Det kanske bäst förstådda är ett protein som kallas TAP (Transporter associated with Antigen Processing). Forskare har i många olika cancertyper lagt märke till, särskilt i senare stadier, att mängden TAP är låg eller till och med saknas vilket leder till en minskning eller förlust av MHC och därav en falsk identitetsmärkning. Den här defekten kan användas för cancerprognos och för att förutsäga överlevnadsfrekvens hos  människa.

Forskning ifrån British Columbia av Professor Wilfred Jefferies och hans team har nu visat att TAP-genen själv inte bär skulden. Felaktiga TAP-proteiner är ett resultat av förändringar i epigenomet hos cancerceller. Detta är första gången man har kunnat visa hur cancerceller på epigenetisk väg kan slingra sig undan immunsystemet.