Om en gen är handlingsberedd eller inte beror på en process som kallas kromatinremodellering. Om genens DNA är avslappnat så är det redo att gå igång. Om det är ”spänt” och tätt packat kring strukturerna som bär upp det (histonerna), då kan helt enklet inte proteinerna som behövs för att läsa och göra genens produkt komma åt sina arbetsstationer och kickstarta genen.

Gener kan slappna av genom att använda ett epigenetiskt märke som kallas acetyl. För detta krävs enzymer som kallas histonacetyltransferaser (HATs) –ett exempel är CBP. Jefferies grupp kunde inte hitta något uppenbart fel på TAP-genen, men märkte att acetylnivån påverkade mängden TAP-protein i cellen. Detta verkar stämma vid cancer i äggstockar, prostata, hud, livmoderhals och lunga. För lite acetyl betyder låga nivåer av TAP och förlust av en-av-oss-identiteten.  Men lågt TAP var inte en följd av för lite CBP som kunde sätta på acetyl.  Enzymet hade bara lagt sig på latsidan.

I cancerforskningens värld är att enbart att hitta en mekanism som orsakar förändringen från normal till onormal en triumf.  Att hitta ett sätt att fixa felet kommer oftast mycket senare. Men Jefferies grupp hade trumf på hand; de kom på ett sätt att slå på TAP igen och tvinga  ut cancern ifrån sitt gömsle.